脊髓损伤导致膀胱功能障碍的机制主要与**神经传导中断**和**自主调节失衡**有关：
### 一、神经传导通路破坏
1. **感觉信号上传受阻**
膀胱充盈时，压力信号通过**盆腔神经（副交感神经）**传递至骶髓（S2-S4），再经脊髓上传至大脑。脊髓损伤后，信号无法到达大脑，患者失去膀胱充盈的感知能力。
2. **运动指令下达中断**
大脑发出的排尿指令通过**锥体束**传递至骶髓，协调逼尿肌收缩与尿道括约肌松弛。脊髓损伤会导致这种协调失控。
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### 二、自主神经系统失衡
| 神经类型 | 正常功能 | 损伤后表现 |
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| **副交感神经** | 逼尿肌收缩（排尿） | 反射性收缩（无意识排尿） |
| **交感神经** | 尿道内括约肌收缩（储尿） | 持续性收缩（尿潴留） |
| **躯体神经** | 尿道外括约肌自主控制 | 失协调（尿失禁） |
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### 三、临床分型差异
1. **骶髓以上损伤**（T12-L1以上）
- 形成**反射性膀胱**：膀胱在少量尿液刺激下不自主收缩
- 典型表现：尿频、尿急、尿失禁
2. **骶髓损伤**（S2-S4）
- **无反射膀胱**：逼尿肌无法收缩
- 典型表现：尿潴留、充盈性尿失禁
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### 四、并发症风险
- 尿潴留→膀胱高压→尿液反流→肾积水
- 残余尿增多→尿路感染风险↑
- 长期导尿→膀胱结石形成
> 📌 临床处理要点：需通过间歇导尿、抗胆碱能药物、骶神经调节等方式重建储尿-排尿平衡。